Микроэлементы в нашем организме выполняют важную роль. Таким элементом является железо, которое поглощается белком гема и находится на поверхности эритроцитов. Нарушение процессов окисления и восстановления баланса в клетках и тканях, недостаток кислорода приводит к голоданию тканей. Развитие ишемических процессов является результатом нарушения этого баланса.
- Понятие латентного (скрытого) дефицита железа
- Функции железа в организме человека
- Формы дефицита железа
- Причины возникновения скрытого дефицита железа
- Характерные клинические проявления латентного железодефицитного периода (симптомы)
- Диагностика и лечение ЛДЖ
- Железодефицитная анемия. Классификация анемий
- Лечение гипопластических (апластических) анемий
Понятие латентного (скрытого) дефицита железа
Железо относят к микроэлементам, норма которого в организме всего 4–5 грамм. Это количество обеспечивающее потребность организма в этом элементе. Дефицит железа имеет несколько форм проявлений. Скрытая или латентная форма дефицита является второй стадией развития железодефицитной анемии.
Функции железа в организме человека
Роль железа в организме человека разнообразна. Железо участвует в процессах:
- кроветворения;
- обеспечения поступления кислорода и дыхания клеток;
- окислительно-восстановительные реакции внутри клеток;
- иммунологические.
Входит в состав белков, ферментов, цитохромов. Физиологические функции его обеспечивают нормальное функционирование щитовидной железы. Оно является детоксикационным веществом участвующее в сложной цепи превращений билирубина. Обезвреживая токсины, скапливающиеся в печеночной ткани, защищает ткани от образующейся перекиси водорода. Она образуется лейкоцитами для нейтрализации ферментов патогенных микроорганизмов.
Микроэлемент участвует в усвояемости витаминов группы В и его нехватка влияет на состояние кожи, волос, ногтей (сухость, ломкость).
Формы дефицита железа
Физиологическая роль в организме затрагивает все уровни организации его от генетического до органного и системного. По классификации В. А. Бурлева дефицит железа проходит три стадии до появления клинических симптомов.
Таблица – Стадии развития клинических симптомов дефицита железа
| Стадии | Механизм развития |
| Предлатентная | Запасы снижаются, но эритропоэз еще в норме. Эритропоэзом называют образование эритроцитов при участии железа в костном мозге. |
| Латентная | Истощение запасов в депо. |
| Манифестная (железодефицитная) | Снижение запасов в депо и нарушение окислительно-восстановительных процессов сопровождаемые симптомами анемии. |
Абсорбция при поступлении его экзогенным путем в ЖКТ происходит в тощей кишке и 12-перстной. Этот процесс зависит от факторов:
- содержания микроэлемента в продуктах питания;
- биодоступностью;
- дефицит железа в тканях организма (потребность).
Механизм абсорбции начинается с захвата щетиночной каймой слизистой, которая растворяет его. Поступая в клетку через чувствительную мембрану, он накапливается в ней и поступает в кровоток. Железо в лекарственной форме усваивается лучше, чем из продуктов питания.
Причины возникновения скрытого дефицита железа
Недостаток вызывается разными причинами.
Таблица – Причины возникновения скрытого дефицита железа
| Причина | Механизм проявления |
| Питание | Вегетарианство, диета, для похудения обедненная продуктами с железом вызывает истощение его запасов. В организме железо, не вырабатывается и источником данного микроэлемента, являются продукты питания. |
| Несовместимость продуктов | Продукты питания оказывают влияние на усвояемость микроэлементов и витаминов, содержащихся в продуктах. Кофе, чай содержат танин, который препятствует усвоению железа. Ca и Fe не сочетаются так как нейтрализуют друг друга (греча с молоком). |
| Нарушение усвояемости | Нарушение нормальной микрофлоры, обеднение 12-кишки при заболеваниях инфекционных и как последствие антибиотикотерапии нарушают усвояемость. Слизистая становится уязвимой и не воспринимает некоторые элементы. |
| Рост и развитие | В период роста организм ребенка использует витамины и вещества более быстро и возникает их недостаток в организме. Полноценное питание восполняет недостаток, но и его может быть недостаточно. |
| Период вынашивания плода | Железо является необходимым компонентом, который обеспечивает построение плаценты, усиленный метаболизм, развитие плода и его потребности. Всего потребность организма составляет 1200–1140 мг., которые составляют до 6 мг в сутки. |
| Физический труд | Железо имеет свойство выводиться при потоотделении при физической работе, занятиях спортом. |
| Кровотечения | Носовые кровотечения, донорство, заболевания ЖКТ сопровождающиеся кровотечениями приводят к снижению железа в организме. Риск снижения его особенно характерен при обильных менструациях женщин в репродуктивном возрасте. |
Хирургические вмешательства не всегда становятся причиной снижения гемоглобина в организме. При кровопотерях в результате операций и других причинах. В группе риска находятся новорожденные дети, так как до 2 лет в организме ребенка присутствует материнское железо.
Характерные клинические проявления латентного железодефицитного периода (симптомы)
Изменение содержания элемента в организме, который участвует в обменных процессах и питании тканей и систем организма влияет общее состояние организма. Железодефицитные состояния имеют три формы:
- Предлатентный. Лабораторные показатели остаются в норме. Тест абсорбции железа в норме 10–15%, но в этом периоде он повышен и составляет 50%.
- Латентный. Лабораторные показатели, такие как сывороточное железо, ферритин и трансферрин снижаются, тогда как эритроциты, гемоглобин, гематокрит, эритроцитарные индексы находятся в норме.
- Манифестная форма развивается при стрессах и провоцирующих ее развитие причин.
Симптомы манифестной формы проявляются:
- Сухостью кожи, бледностью, которая возникает при снижении цветовых показателей крови, которая делает ее розовой при наполнении сосудов кожи.
- Волосы и ногти становятся ломкими, тусклыми, нарушается их структура.
- Развиваются заеды (болячки в уголках рта).
- Нарушения питания нервной системы приводит к появлению нарушения координации, снижению интеллекта и памяти.
- Мушки перед глазами и шум в ушах, головокружение возникающие при нарушении кровообращения и питания в сосудах головного мозга.
- Вялость, быстрая утомляемость, слабость как симптом нарушения внутриклеточного питания тканей организма.
- Нарушение ритма сердца (тахикардия), гипотония, загрудинные боли возникают при кислородном голодании сердечной мышцы.
- Одышка и отеки возникают при нарушенных окислительно-восстановительных процессах в тканях.
Симптомы дефицита железа – заеды - Извращение вкуса (желание есть мел, землю).
- Развитие и обострение заболеваний полости рта (глоссит, кариес, стоматит).
- Развитие иммунодефицитных состояний, которые приводят к частым простудным, грибковым заболеваниям.
- Нарушается местный иммунитет и при появлении ранок, очагов инфекции на коже их заживление затруднено и требует комплексного подхода.
- Нарушается рост и развитие у детей, так как тканям не хватает кислорода.
- Снижается вес, мышечная масса.
- Нарушение эректильной функции у мужчин.
Эти симптомы возникают при трофических нарушениях в тканях и обменных процессах внутри клеток.
Диагностика и лечение ЛДЖ
Выявление уровня микроэлемента в организме при латентном дефиците проводится следующими методами:
- ОАК. Норма гемоглобина у женщин – 120 мг/л. (в южных регионах, в северных он выше), у мужчин – 130 мг/л.
- Эритроцитарные индексы снижаются.
- Отмечается микроцитоз, анизоцитоз (изменение в размерах эритроцитов), пойкилоцитоз (измененные эритроциты перестали выполнять свои функции).
- Уровень трансферрина (транспортного белка железа). Норма его у мужчин 2,1–3,6, мг/л, у женщин – 2,5–3,8 мг/л.
- Уровень ферритина. Белок индикатор острой фазы заболеваний воспалительных, онкологических обычно повышен при таких процессах, но при ЛДЖ он снижен.
Лечение латентного дефицита начинается с включения в питание продуктов обогащенных железом. Такими продуктами являются:
- печень (20,2);
- орехи лесные(51,0);
- фисташки (60);
- устрицы (9,2);
- шпинат(2,7);
- фасоль (72.0).
Примерно такое количество содержится в100 г продукта.
Препаратами для восполнения микроэлемента являются:
- сорбифер;
- фенюльс;
- мальтофер.
Препараты назначаются при беременности, во время восстановительной терапии после кровопотерь и как профилактика анемии при диетах и алиментарном питании.
Железодефицитная анемия. Классификация анемий
По МКБ №10 анемия входит в класс «Болезни крови и кроветворных органов». Классификация по МКБ с присвоением кода каждому виду анемии входит в группу кодов D50 – D64. В этой группе выделяют анемии:
- связанные с питанием (D50 – D53);
- гемолитические (D55 – D59);
- апластические и другие (D60 – D64);
- при хронических заболеваниях (D63).
Таблица – Классификации анемий и их механизмы развития
| Код по МКБ | Название | Механизм развития анемии |
| D50 | Сидеропеническая (ЖДА) | Снижение микроэлемента в результате нарушения его поступления, усвоения и потерь организмом. |
| гипохромная | Цветовой показатель меньше 0,8, что вызвано сниженным уровнем гемоглобина в крови. | |
| D51 | Витамин В12 –дефицитная | При дефиците витамина В12 нарушаются физиологические процессы кроветворения. |
| D52 | Фолиеводефицитная | Возникает на фоне недостаточного поступления с продуктами питания и при нехватке витамина В12. |
| D53 | Другие формы | Анемия может возникать как реакция организма на нехватку поступления белка, заболевания, при сочетанном дефиците фолиевой кислоты и В12. |
| D55 | При ферментных нарушениях | Дефицит фермента гликолиза участвующего в выработке энергии приводит к разрушению эритроцитов вследствии воздействия на него окислителей, изменение его состава, разрушение его изнутри. |
| D56 | Талассемия | Генетическое заболевание, вызываемое разрушением синтеза белков при построении эритроцитов. В основе лежит сложный механизм развития, который происходит в результате мутации. |
| D57 | Серповидно-клеточные нарушения | Изменение формы эритроцитов вследствии генной мутации при нарушении аминокислотного обмена. Эритроциты, теряющие кислород приобретают полулунную форму, становятся ригидными, малоподвижными. |
| D58 | Другие наследственные | Возникают как генетические заболевания вызываемые нарушением нормальных обменных процессов, генетических мутации. |
| D59 | Приобретенная гемолитическая | Нарушения жизненного цикла эритроцитов. |
| D63 | При хронических заболеваниях | Развитие дефицита при хронических заболеваниях обусловлено патологическим процессом (интоксикацией, отравлением в течение длительного времени тяжелыми металлами, раковые заболевания). |
Апластическая анемия развивается при нарушении кроветворения при патологическом угнетении костного мозга. Причинами такого состояния является:
- инфекционные заболевания;
- воздействие радиации;
- осложнения после вакцинации;
- тяжелые металлы;
- воздействие вибрации;
- нарушение гуморальных реакций;
- психогенные факторы;
- бесконтрольный прием лекарственных средств.
Это не все причины гипопластической анемии. Заболевания соединительной ткани (крови, костной ткани) может стать причиной разрушения эритроцитов, вызывать их гемолиз. Симптомы ее яркие и плохо поддающиеся лечению.
Лечение гипопластических (апластических) анемий
Терапия апластических анемий начинается с устранения этиологического фактора, ограничения в общении в острый период. Для стимулирования эритропоэза вводятся глюкокортикоиды, циклоспорины, иммуноглобулины и проводится инфузионная терапия. В некоторых случаях проводится спленэктомия, пересадка костного мозга, принимаются цитостатики.
Профилактикой заболевания является исключение провоцирующего фактора. Выполнение назначений при лечении предотвращает риск развития осложнений. Анемия относится к неизлечимым заболеваниям и поддержание в острый период правильного питания и приема медикаментов обеспечит повышение уровня железа. Восстановление окислительно-восстановительных реакций и питание тканей кислородом.
